動(dòng)脈粥樣硬化模型
發(fā)布時(shí)間:
2021-06-11
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嚙齒動(dòng)物心力衰竭模型
心力衰竭是指由于心臟的收縮功能和(或)舒張功能發(fā)生障礙,不能將靜脈回心血量充分排出心臟,導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積,動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足,從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群,此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。
Fig.1 Pathophysiologic mechanisms of HF and novel therapeutic targets of action. (Bonsu et al. 2016)
以小型嚙齒類動(dòng)物為基礎(chǔ)的動(dòng)物模型被廣泛的應(yīng)用與心力衰竭生理病理學(xué)的研究中,并發(fā)現(xiàn)了多種延緩此疾病的療法。對(duì)于心力衰竭藥物的藥效評(píng)估,吉妮歐提供以下模型:
心肌缺血引起的心力衰竭-外科手術(shù)剪裁冠狀動(dòng)脈(通常是左前降支動(dòng)脈(LADL))可模擬心肌梗塞(MI)后的心力衰竭。該模型可以在大鼠和小鼠中誘導(dǎo),并且是隨后數(shù)十年中最優(yōu)秀且唄廣泛認(rèn)可的心力衰竭和MI模型。冠狀動(dòng)脈結(jié)扎可更好的重現(xiàn)和模擬人類疾病心力衰竭。
壓力超負(fù)荷模型-對(duì)嚙齒動(dòng)物橫向主動(dòng)脈結(jié)扎和腹主動(dòng)脈結(jié)扎可引起的左心室肥大和心力衰竭。橫向主動(dòng)脈收縮小鼠模型和升主動(dòng)脈帶狀大鼠模型是使用最廣泛的壓力超負(fù)荷模型。壓力超負(fù)荷模型對(duì)于研究肥大向心力衰竭的轉(zhuǎn)化是非常有幫助的。
化學(xué)誘導(dǎo)的心肌病模型-細(xì)胞毒性藥物(例如阿霉素)已被用于在大鼠和大鼠中誘發(fā)心力衰竭綜合征。阿霉素誘導(dǎo)的心臟毒性的特征是心室壁變薄和左心室擴(kuò)張。SHR大鼠比正常大鼠更敏感,因此更適合于阿霉素誘導(dǎo)的擴(kuò)張型心肌病。該模型具有制作簡(jiǎn)單、無創(chuàng)、經(jīng)濟(jì)的特點(diǎn),且能短時(shí)間內(nèi)誘發(fā)心肌病。
吉妮歐生物的基因工程平臺(tái)可提供大量相關(guān)的轉(zhuǎn)基因和基因敲除(KO)小鼠和大鼠品系。因此,如果您的研究需要使用轉(zhuǎn)基因模型,我們可以使用最新的模型創(chuàng)建技術(shù)來定制模型以滿足您的特定需求。此外吉妮歐生物還提供以下多種藥物藥效評(píng)估手段:
·評(píng)估心臟功能(超聲心動(dòng)圖,MRI)
·遙測(cè)血壓,心電圖
·生化分析
·組織學(xué)分析
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