探究蒲參膠囊對心肌梗死（myocardial infarction，MI）動物模型心室重構心室舒縮功能的影響
發布時間：
2022-08-24
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摘要
心室重構是心肌梗死（myocardial infarction，MI）引起的心功能減退的常見原因，心肌組織的損傷和異常增生會直接影響心臟的收縮能力和射血功能。而心臟纖維化則是導致心室重構最主要因素，研究顯示MI后會引起氧化應激反應，導致轉化生長因子β1 （transforming growth factor-β1，TGF-β1）表達的身高，進而會激活 Smad 蛋白，從而調控細胞增殖和分化，并促進心臟纖維化引起心室重構23。但是目前尚無有效的提高MI后心功能和緩解心室重構的特效藥物。蒲參膠囊是一種中藥復方制劑，具有改善微循環、保護心肌缺血/再灌注損傷等有益效果。總上，本研究主要分析蒲參膠囊對MI后心室重構和射血功能的影響，并分析其對TGF-β1/Smad通路的影響。
關鍵詞
動物模型,心梗模型,大鼠模型,模型大鼠,心肌梗死動物模型,蒲參膠囊,心室重構,TGF-β1/Smad
目的
探究蒲參膠囊對心肌梗死（myocardial infarction，MI）動物模型心室重構心室舒縮功能的影響。
方法
將45只大鼠分為對照組、MI組、MI＋蒲參膠囊組，每組15只。通結扎構建MI模型，蒲參膠囊灌胃干預（40mg/kg）。通過檢測左心室射血分數（LVEF）和左心室短軸縮短率（LVFS）評估左心室舒縮功能，通過檢測心臟和心室指數評估重構情況。并比較各組左心室心肌組織中TGF-β1、Smad mRNA和蛋白的表達量。
結果
3 組大鼠心功能指標比較差異有統計學意義（P<0.05）。MI組的LVEF和LVFS顯著低于對照組，心臟和心室指數評、TGF-B1、Smad mRNA和蛋白的表達量顯著高于MI組（P<0.05）。MI+蒲參膠囊組的LVEF和LVFS顯著高于對照組，心臟和心室指數評、TGF-B1、Smad mRNA和蛋白的表達量顯著低于MI組（P<0.05）。
結論
蒲參膠囊可能緩解MI大鼠心室重構改善心室的射血功能，并抑制TGF-β1/Smad通路。
討論
每年約有1730萬的患者死于心血管疾病，是公共衛生系統面臨的重大挑戰”。心肌梗死是最常見的心血管疾病之一，會導致心室功能障礙、耗氧量增加和心肌細胞的凋亡，并且出現膠原纖維增生，最終引起心室重構和心肌纖維化圓。
蒲參膠囊是一種由何首烏、蒲黃、丹參、川芎、赤芍、山楂、澤瀉組成的膠囊劑，其具有活血祛淤，滋陰化濁之功效?，F階段，臨床上蒲參膠囊重要用于治療高血脂引起的心腦血管病變，或者用于減輕腦梗死相關疾病。如一項臨床研究顯示蒲參膠囊可通過保護血管緩解輕度認知障礙。MI過程與腦梗死相似，為研究蒲參膠囊對MI的影響，本研究通過栓線法構建MI大鼠動物模型，并通過蒲參膠囊灌胃干預4周。結果顯示MI動物模型大鼠的LVEF和LVFS降低，說明左心室射血功能和舒縮功能異常，并且心臟指數和心肌指數升高，提示出現心肌增生重構。蒲參膠囊能夠顯著恢復MI大鼠的心功能，并減少左心室心肌組織損傷和心室重構。MI過程會導致大量活性氧自由基的生成，從而誘發細胞內的炎性反應，有研究顯示蒲參膠囊可緩解心肌缺血再灌注損傷抑制炎性反應。結合文獻報道和本次研究結果，說明蒲參膠囊能夠緩解MI大鼠的心肌損傷，并抑制心室重構，保護心室舒縮功能從而改善心臟的射血功能。
本研究檢測了蒲參膠囊對MI大鼠左心室心肌組織中TGF+1/Smad通路轉錄和蛋白表達水平的影響。如前所述，MI后誘發的氧化應激、炎性反應、免疫反應等均會引起心肌組織的纖維化，從而導致心室重構并導致心肌組織失去彈性影響射血功能。TGF-β1是纖維化最關鍵因子之一，其高表達會激活 Smad 的轉錄功能，從而促進膠原蛋白或者細胞外基質蛋白的轉錄和翻譯，導致心臟纖維化*。并且抑制TGF書1/Smad可顯著的抑制纖維化保護心功能【4】。本次研究結果顯示MI模型大鼠左心室心肌組織中TGF+1、Smad mRNA和蛋白水平顯著升高，而蒲參膠囊抑制則可顯著的抑制TGF-B1和Smad的轉錄和蛋白表達。劉永萍等研究顯示蒲參膠囊可顯著抑制TGF-B1的表達，從而保護動脈粥樣硬化患者的血管功能。結合文獻報道和本次研究結果，提示蒲參膠囊可能通過抑制TGF-β1/Smad通路緩解心肌損傷和心室重構，從而保護心室的射血功能。
綜上所述，蒲參膠囊可能緩解MI大鼠心室重構改善心室的射血功能，并抑制TGF-β1/Smad通路。本研究結果提示蒲參膠囊可有效的保護MI后的心臟功能，可能成為治療MI的新方法。
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