β-淀粉樣蛋白誘導阿爾茨海默病模型

發布時間：

2021-06-11

來源：

吉妮歐

作者：

吉妮歐

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?β-淀粉樣蛋白誘導阿爾茨海默病模型研究表明，與AD相關的主要病理誘因是Aβ蛋白異常代謝產物的形成。位于神經元周圍的Aβ聚集體不僅對神經元具有直接毒性作用，而且還增強了神經元細胞對自由基、神經毒素和其他有害因子的敏感性，從而導致神經系統變性和功能性神經元喪失，并最終導致記憶和認知能力下降。將大鼠麻醉并置于數字立體定位儀上，去除毛發并在頭皮上做矢狀切口，在顱骨上鉆一個洞，然后向大鼠腦室內（ICV）注入Aβ寡聚體，之后14d內恢復，此后可以進行不同的評估。 Fig.1 The two pathological hallmarks of AD are extracellular plaques and intracellular tangles. (Di, 2012) β-淀粉樣蛋白（Aβ）誘導的AD模型的特征 ·“淀粉樣蛋白級聯假說”強調了Aβ在AD發病機理中的核心作用。因此，Aβ已經成為主要的治療靶標，正在尋求各種抗Aβ策略。 ·Aβ蛋白沉著癥是老年斑的重要結構，被認為是神經元丟失和由此導致的記憶障礙的主要原因。 ·該模型具有很高的死亡率。將Aβ立體定位地注入動物的大腦，這在手術后需要更多術后護理。吉妮歐生物進行了許多行為測試，以評估動物的認知障礙和記憶功能。可以測量的參數包括但不限于： ·行為測試（例如，運動功能，認知和社交行為） ·生化分析 ·免疫印跡實驗 ·PCR實驗 ·組織學和免疫組化分析 ? ? 阿爾茲海默病（AD）是導致老年性癡呆的人類神經退行性疾病的最常見形式。通常，AD有兩種形式：早發性AD和遲發性AD。一方面，早期發作形式定義為發生在65歲之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三個基因之一的顯性突變引起。此類型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常見的是始發于65歲的遲發性AD，通常被認為是“散發性的”，并沒有明顯的家族遺傳。但是有證據表明，上述三個基因的突變會增加患遲發性AD的風險。臨床病理改變包括神經元喪失，神經膠質增生，突觸喪失，長期潛能/長期抑郁癥的發生（LTP / LTD）。淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊，神經原纖維纏結（NFT）和認知障礙是AD的主要診斷依據。

β-淀粉樣蛋白誘導阿爾茨海默病模型

研究表明，與AD相關的主要病理誘因是Aβ蛋白異常代謝產物的形成。位于神經元周圍的Aβ聚集體不僅對神經元具有直接毒性作用，而且還增強了神經元細胞對自由基、神經毒素和其他有害因子的敏感性，從而導致神經系統變性和功能性神經元喪失，并最終導致記憶和認知能力下降。

將大鼠麻醉并置于數字立體定位儀上，去除毛發并在頭皮上做矢狀切口，在顱骨上鉆一個洞，然后向大鼠腦室內（ICV）注入Aβ寡聚體，之后14d內恢復，此后可以進行不同的評估。

Fig.1 The two pathological hallmarks of AD are extracellular plaques and intracellular tangles. (Di, 2012)

β-淀粉樣蛋白（Aβ）誘導的AD模型的特征

·“淀粉樣蛋白級聯假說”強調了Aβ在AD發病機理中的核心作用。因此，Aβ已經成為主要的治療靶標，正在尋求各種抗Aβ策略。

·Aβ蛋白沉著癥是老年斑的重要結構，被認為是神經元丟失和由此導致的記憶障礙的主要原因。

·該模型具有很高的死亡率。將Aβ立體定位地注入動物的大腦，這在手術后需要更多術后護理。

吉妮歐生物進行了許多行為測試，以評估動物的認知障礙和記憶功能。可以測量的參數包括但不限于：

·行為測試（例如，運動功能，認知和社交行為）

·生化分析

·免疫印跡實驗

·PCR實驗

·組織學和免疫組化分析

阿爾茲海默病（AD）是導致老年性癡呆的人類神經退行性疾病的最常見形式。通常，AD有兩種形式：早發性AD和遲發性AD。一方面，早期發作形式定義為發生在65歲之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三個基因之一的顯性突變引起。此類型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常見的是始發于65歲的遲發性AD，通常被認為是“散發性的”，并沒有明顯的家族遺傳。但是有證據表明，上述三個基因的突變會增加患遲發性AD的風險。臨床病理改變包括神經元喪失，神經膠質增生，突觸喪失，長期潛能/長期抑郁癥的發生（LTP / LTD）。淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊，神經原纖維纏結（NFT）和認知障礙是AD的主要診斷依據。

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