東莨菪堿致嚙齒動物失憶模型

發布時間：

2021-06-11

來源：

吉妮歐

作者：

吉妮歐

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東莨菪堿致嚙齒動物失憶模型 AD和PD等神經退行性疾病的臨床特征是認知能力的逐漸喪失，影響日常活動與學習記憶功能障礙。記憶障礙是由于膽堿能系統的功能障礙所致，膽堿能神經元、神經遞質及其受體也參與其中。其中失憶是由于乙酰膽堿（ACh）的分泌減少，導致神經元突觸中可用的ACh減少。眾所周知，肌肉素乙酰膽堿能受體拮抗劑會損害學習能力和記憶功能，而這種損傷可以用非選擇性拮抗劑東莨菪堿作為代替。因此，東莨菪堿可有效地用于健忘癥動物模型，同時也抑制中樞膽堿能神經元的活性。東莨菪堿致遺忘模型的特點： ·東莨菪堿既可以直接注入大腦杏仁核，也可以通過腹腔注射的方式損害大腦學習與記憶功能。 ·東莨菪堿引起的記憶障礙因不需要復雜的手術操作成為了最廣泛使用的模型之一。 ·東莨菪堿引起的記憶損傷，特別是當與抑制性回避任務相結合時，為認知增強領域的藥物發現提供了穩定有效的藥物篩選工具。 ? Fig.1 Anti-amnesic effects of ODH in mice with scopolamine-induced amnesia. N: normal group, C: control group, P: tacrine treated positive control groups, U: ursolic acid-treated groups, O100: ODH 100 mg/kg treated group, and O200: ODH 200 mg/kg treated group. (Lee?et al. 2018) ? 吉妮歐生物進行了許多行為測試，以評估動物的認知障礙和記憶功能。可以測量的參數包括但不限于： ·行為測試（例如，運動功能，認知和社交行為） ·生化分析 ·免疫印跡實驗 ·PCR實驗 ·組織學和免疫組化分析阿爾茲海默病模型阿爾茲海默病（AD）是導致老年性癡呆的人類神經退行性疾病的最常見形式。通常，AD有兩種形式：早發性AD和遲發性AD。一方面，早期發作形式定義為發生在65歲之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三個基因之一的顯性突變引起。此類型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常見的是始發于65歲的遲發性AD，通常被認為是“散發性的”，并沒有明顯的家族遺傳。但是有證據表明，上述三個基因的突變會增加患遲發性AD的風險。臨床病理改變包括神經元喪失，神經膠質增生，突觸喪失，長期潛能/長期抑郁癥的發生（LTP / LTD）。淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊，神經原纖維纏結（NFT）和認知障礙是AD的主要診斷依據。 ? Fig.1 Schematic representation of the main cellular targets that are currently under development to prevent or retard the progression of Alzheimer to disease states. (Aso?et al. 2013)

東莨菪堿致嚙齒動物失憶模型

AD和PD等神經退行性疾病的臨床特征是認知能力的逐漸喪失，影響日常活動與學習記憶功能障礙。記憶障礙是由于膽堿能系統的功能障礙所致，膽堿能神經元、神經遞質及其受體也參與其中。其中失憶是由于乙酰膽堿（ACh）的分泌減少，導致神經元突觸中可用的ACh減少。眾所周知，肌肉素乙酰膽堿能受體拮抗劑會損害學習能力和記憶功能，而這種損傷可以用非選擇性拮抗劑東莨菪堿作為代替。因此，東莨菪堿可有效地用于健忘癥動物模型，同時也抑制中樞膽堿能神經元的活性。

東莨菪堿致遺忘模型的特點：

·東莨菪堿既可以直接注入大腦杏仁核，也可以通過腹腔注射的方式損害大腦學習與記憶功能。

·東莨菪堿引起的記憶障礙因不需要復雜的手術操作成為了最廣泛使用的模型之一。

·東莨菪堿引起的記憶損傷，特別是當與抑制性回避任務相結合時，為認知增強領域的藥物發現提供了穩定有效的藥物篩選工具。

Fig.1 Anti-amnesic effects of ODH in mice with scopolamine-induced amnesia. N: normal group, C: control group, P: tacrine treated positive control groups, U: ursolic acid-treated groups, O100: ODH 100 mg/kg treated group, and O200: ODH 200 mg/kg treated group. (Lee et al. 2018)

吉妮歐生物進行了許多行為測試，以評估動物的認知障礙和記憶功能。可以測量的參數包括但不限于：

·行為測試（例如，運動功能，認知和社交行為）

·生化分析

·免疫印跡實驗

·PCR實驗

·組織學和免疫組化分析

阿爾茲海默病模型

阿爾茲海默病（AD）是導致老年性癡呆的人類神經退行性疾病的最常見形式。通常，AD有兩種形式：早發性AD和遲發性AD。一方面，早期發作形式定義為發生在65歲之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三個基因之一的顯性突變引起。此類型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常見的是始發于65歲的遲發性AD，通常被認為是“散發性的”，并沒有明顯的家族遺傳。但是有證據表明，上述三個基因的突變會增加患遲發性AD的風險。臨床病理改變包括神經元喪失，神經膠質增生，突觸喪失，長期潛能/長期抑郁癥的發生（LTP / LTD）。淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊，神經原纖維纏結（NFT）和認知障礙是AD的主要診斷依據。

Fig.1 Schematic representation of the main cellular targets that are currently under development to prevent or retard the progression of Alzheimer to disease states. (Aso et al. 2013)

大腦中動脈栓塞（MCAO）致腦缺血動物模型

嚙齒動物高血壓模型

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東莨菪堿致嚙齒動物失憶模型

東莨菪堿致嚙齒動物失憶模型

阿爾茲海默病模型