四氯化碳（CCl 4）誘發的嚙齒動物肝損傷模型
發布時間：
2021-06-11
來源：
吉妮歐
作者：
吉妮歐
閱讀數：
四氯化碳（CCl 4）誘發的嚙齒動物肝損傷模型
CCl4是一種公認的肝毒素，可引起急性或慢性肝損傷，其特征為肝小葉中心壞死、炎癥細胞浸潤、肝小葉中心脂肪改變和細胞凋亡。如果損傷超過了肝臟的修復能力，它最終會發展為纖維化、肝硬化甚至肝細胞癌(HCC)。CCl4通過改變細胞質膜與器膜的通透性來損害肝細胞。而且，它可以被肝臟中的細胞色素P450轉化為高活性的自由基代謝物，從而降低抗氧化酶的活性，最終導致膜脂過氧化。
四氯化碳(CCl4)誘導肝損傷模型是一種廣泛應用于肝臟病理研究的模型，其形態學和生化特征與人類肝臟疾病細胞病變相似。單劑量CCl4可導致中心部位壞死和脂肪變性，而長期給藥可導致肝纖維化、肝硬化和肝細胞癌(HCC)。我們提供了使用急慢性ccl4誘導的肝損傷模型并使用多種評估手段來評估新藥與新療法的療效。
Fig.1 Liver specimen from the control group (a) and CCl4?challenged animals (b) stained with Sirius Red. (Scholten?et al.?2015)
吉妮歐生物動物中心提供多種藥效學評估手段：
·血液/組織收集
·血生化分析
·脂質過氧化（例如肝丙二醛（MDA）測定）
·組織病理學檢查（例如蘇木精和曙紅（H＆E），馬森三色和天狼星紅）
·免疫組織化學
·生物標志物檢測（例如酶聯免疫吸附測定（ELISA），定量PCR和蛋白質印跡）
四氯化碳（CCl 4）誘發的嚙齒動物肝損傷模型
CCl4是一種公認的肝毒素，可引起急性或慢性肝損傷，其特征為肝小葉中心壞死、炎癥細胞浸潤、肝小葉中心脂肪改變和細胞凋亡。如果損傷超過了肝臟的修復能力，它最終會發展為纖維化、肝硬化甚至肝細胞癌(HCC)。CCl4通過改變細胞質膜與器膜的通透性來損害肝細胞。而且，它可以被肝臟中的細胞色素P450轉化為高活性的自由基代謝物，從而降低抗氧化酶的活性，最終導致膜脂過氧化。
四氯化碳(CCl4)誘導肝損傷模型是一種廣泛應用于肝臟病理研究的模型，其形態學和生化特征與人類肝臟疾病細胞病變相似。單劑量CCl4可導致中心部位壞死和脂肪變性，而長期給藥可導致肝纖維化、肝硬化和肝細胞癌(HCC)。我們提供了使用急慢性ccl4誘導的肝損傷模型并使用多種評估手段來評估新藥與新療法的療效。
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