四氯化碳（CCl 4）誘發(fā)的嚙齒動(dòng)物肝損傷模型

發(fā)布時(shí)間：

2021-06-11

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吉妮歐

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吉妮歐

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四氯化碳（CCl 4）誘發(fā)的嚙齒動(dòng)物肝損傷模型 CCl4是一種公認(rèn)的肝毒素，可引起急性或慢性肝損傷，其特征為肝小葉中心壞死、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、肝小葉中心脂肪改變和細(xì)胞凋亡。如果損傷超過了肝臟的修復(fù)能力，它最終會(huì)發(fā)展為纖維化、肝硬化甚至肝細(xì)胞癌(HCC)。CCl4通過改變細(xì)胞質(zhì)膜與器膜的通透性來損害肝細(xì)胞。而且，它可以被肝臟中的細(xì)胞色素P450轉(zhuǎn)化為高活性的自由基代謝物，從而降低抗氧化酶的活性，最終導(dǎo)致膜脂過氧化。四氯化碳(CCl4)誘導(dǎo)肝損傷模型是一種廣泛應(yīng)用于肝臟病理研究的模型，其形態(tài)學(xué)和生化特征與人類肝臟疾病細(xì)胞病變相似。單劑量CCl4可導(dǎo)致中心部位壞死和脂肪變性，而長(zhǎng)期給藥可導(dǎo)致肝纖維化、肝硬化和肝細(xì)胞癌(HCC)。我們提供了使用急慢性ccl4誘導(dǎo)的肝損傷模型并使用多種評(píng)估手段來評(píng)估新藥與新療法的療效。 Fig.1 Liver specimen from the control group (a) and CCl4?challenged animals (b) stained with Sirius Red. (Scholten?et al.?2015) 吉妮歐生物動(dòng)物中心提供多種藥效學(xué)評(píng)估手段： ·血液/組織收集 ·血生化分析 ·脂質(zhì)過氧化（例如肝丙二醛（MDA）測(cè)定） ·組織病理學(xué)檢查（例如蘇木精和曙紅（H＆E），馬森三色和天狼星紅） ·免疫組織化學(xué) ·生物標(biāo)志物檢測(cè)（例如酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA），定量PCR和蛋白質(zhì)印跡）

四氯化碳（CCl 4）誘發(fā)的嚙齒動(dòng)物肝損傷模型

CCl4是一種公認(rèn)的肝毒素，可引起急性或慢性肝損傷，其特征為肝小葉中心壞死、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、肝小葉中心脂肪改變和細(xì)胞凋亡。如果損傷超過了肝臟的修復(fù)能力，它最終會(huì)發(fā)展為纖維化、肝硬化甚至肝細(xì)胞癌(HCC)。CCl4通過改變細(xì)胞質(zhì)膜與器膜的通透性來損害肝細(xì)胞。而且，它可以被肝臟中的細(xì)胞色素P450轉(zhuǎn)化為高活性的自由基代謝物，從而降低抗氧化酶的活性，最終導(dǎo)致膜脂過氧化。

四氯化碳(CCl4)誘導(dǎo)肝損傷模型是一種廣泛應(yīng)用于肝臟病理研究的模型，其形態(tài)學(xué)和生化特征與人類肝臟疾病細(xì)胞病變相似。單劑量CCl4可導(dǎo)致中心部位壞死和脂肪變性，而長(zhǎng)期給藥可導(dǎo)致肝纖維化、肝硬化和肝細(xì)胞癌(HCC)。我們提供了使用急慢性ccl4誘導(dǎo)的肝損傷模型并使用多種評(píng)估手段來評(píng)估新藥與新療法的療效。