動脈粥樣硬化模型

發(fā)布時間：

2021-06-11

來源：

吉妮歐

作者：

吉妮歐

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嚙齒動物心力衰竭模型心力衰竭是指由于心臟的收縮功能和（或）舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。 ? ? ? Fig.1 Pathophysiologic mechanisms of HF and novel therapeutic targets of action. (Bonsu et al. 2016) 以小型嚙齒類動物為基礎(chǔ)的動物模型被廣泛的應(yīng)用與心力衰竭生理病理學(xué)的研究中，并發(fā)現(xiàn)了多種延緩此疾病的療法。對于心力衰竭藥物的藥效評估，吉妮歐提供以下模型：心肌缺血引起的心力衰竭-外科手術(shù)剪裁冠狀動脈（通常是左前降支動脈（LADL））可模擬心肌梗塞（MI）后的心力衰竭。該模型可以在大鼠和小鼠中誘導(dǎo)，并且是隨后數(shù)十年中最優(yōu)秀且唄廣泛認可的心力衰竭和MI模型。冠狀動脈結(jié)扎可更好的重現(xiàn)和模擬人類疾病心力衰竭。壓力超負荷模型-對嚙齒動物橫向主動脈結(jié)扎和腹主動脈結(jié)扎可引起的左心室肥大和心力衰竭。橫向主動脈收縮小鼠模型和升主動脈帶狀大鼠模型是使用最廣泛的壓力超負荷模型。壓力超負荷模型對于研究肥大向心力衰竭的轉(zhuǎn)化是非常有幫助的。化學(xué)誘導(dǎo)的心肌病模型-細胞毒性藥物（例如阿霉素）已被用于在大鼠和大鼠中誘發(fā)心力衰竭綜合征。阿霉素誘導(dǎo)的心臟毒性的特征是心室壁變薄和左心室擴張。SHR大鼠比正常大鼠更敏感，因此更適合于阿霉素誘導(dǎo)的擴張型心肌病。該模型具有制作簡單、無創(chuàng)、經(jīng)濟的特點，且能短時間內(nèi)誘發(fā)心肌病。 ? 吉妮歐生物的基因工程平臺可提供大量相關(guān)的轉(zhuǎn)基因和基因敲除（KO）小鼠和大鼠品系。因此，如果您的研究需要使用轉(zhuǎn)基因模型，我們可以使用最新的模型創(chuàng)建技術(shù)來定制模型以滿足您的特定需求。此外吉妮歐生物還提供以下多種藥物藥效評估手段： ·評估心臟功能（超聲心動圖，MRI） ·遙測血壓，心電圖 ·生化分析 ·組織學(xué)分析

嚙齒動物心力衰竭模型

心力衰竭是指由于心臟的收縮功能和（或）舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。

Fig.1 Pathophysiologic mechanisms of HF and novel therapeutic targets of action. (Bonsu et al. 2016)

以小型嚙齒類動物為基礎(chǔ)的動物模型被廣泛的應(yīng)用與心力衰竭生理病理學(xué)的研究中，并發(fā)現(xiàn)了多種延緩此疾病的療法。對于心力衰竭藥物的藥效評估，吉妮歐提供以下模型：

心肌缺血引起的心力衰竭-外科手術(shù)剪裁冠狀動脈（通常是左前降支動脈（LADL））可模擬心肌梗塞（MI）后的心力衰竭。該模型可以在大鼠和小鼠中誘導(dǎo)，并且是隨后數(shù)十年中最優(yōu)秀且唄廣泛認可的心力衰竭和MI模型。冠狀動脈結(jié)扎可更好的重現(xiàn)和模擬人類疾病心力衰竭。

壓力超負荷模型-對嚙齒動物橫向主動脈結(jié)扎和腹主動脈結(jié)扎可引起的左心室肥大和心力衰竭。橫向主動脈收縮小鼠模型和升主動脈帶狀大鼠模型是使用最廣泛的壓力超負荷模型。壓力超負荷模型對于研究肥大向心力衰竭的轉(zhuǎn)化是非常有幫助的。

化學(xué)誘導(dǎo)的心肌病模型-細胞毒性藥物（例如阿霉素）已被用于在大鼠和大鼠中誘發(fā)心力衰竭綜合征。阿霉素誘導(dǎo)的心臟毒性的特征是心室壁變薄和左心室擴張。SHR大鼠比正常大鼠更敏感，因此更適合于阿霉素誘導(dǎo)的擴張型心肌病。該模型具有制作簡單、無創(chuàng)、經(jīng)濟的特點，且能短時間內(nèi)誘發(fā)心肌病。

吉妮歐生物的基因工程平臺可提供大量相關(guān)的轉(zhuǎn)基因和基因敲除（KO）小鼠和大鼠品系。因此，如果您的研究需要使用轉(zhuǎn)基因模型，我們可以使用最新的模型創(chuàng)建技術(shù)來定制模型以滿足您的特定需求。此外吉妮歐生物還提供以下多種藥物藥效評估手段：