LPS誘導的神經炎癥模型

發(fā)布時間：

2021-06-11

來源：

吉妮歐

作者：

吉妮歐

閱讀數(shù)：

LPS誘導的神經炎癥模型神經炎癥是一個主要由大腦中長期激活的神經膠質細胞（星形膠質細胞和小膠質細胞）引起的過程，具有多種神經退行性疾病的公認特征，包括阿爾茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷頓氏病，多發(fā)性硬化癥和肌萎縮性側索硬化。小膠質細胞，作為中樞神經系統(tǒng)的固有免疫細胞，在腦部宿主防御和組織修復中起著至關重要的作用。激活后，它們顯示出巨噬細胞樣功能，包括吞噬作用，炎性細胞因子產生和抗原遞送。通常，這些神經炎性變化是短暫的，但是患病的大腦中長期激活的小膠質細胞會在大腦中引起過度的炎癥反應，從而導致并發(fā)癥，例如認知功能障礙，長期的疾病行為和抑郁癥行為。 Fig.1 Schematic representation of LPS-induced neuroinflammation and TLR4 antagonism mediated bidirectional neuroprotection. (Gaikwad et al. 2016) ? 脂多糖（LPS）是一種運用廣泛的炎癥劑，是革蘭氏陰性細菌細胞壁的主要成分。LPS的外圍或中央給藥已被用于在動物中誘導神經炎癥。LPS通過與膜受體Toll樣受體4（TLR4）相互作用來觸發(fā)一系列小膠質細胞反應，從而導致促炎性介質（例如細胞因子和白介素，TNFα和IFNγ）的產生，并激活核因子-κB系統(tǒng)。通常，小鼠可以接受腹膜內注射LPS來模擬神經炎癥，而大鼠則接受腦內注射LPS。了評估藥物療效，吉妮歐生物提供的評估包括但不限于： ·行為測試（例如運動功能，認知，社交行為） ·促炎和炎性介質評估 ·腦組織的免疫組織化學染色 ·mRNA和蛋白質表達分析

LPS誘導的神經炎癥模型

神經炎癥是一個主要由大腦中長期激活的神經膠質細胞（星形膠質細胞和小膠質細胞）引起的過程，具有多種神經退行性疾病的公認特征，包括阿爾茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷頓氏病，多發(fā)性硬化癥和肌萎縮性側索硬化。

小膠質細胞，作為中樞神經系統(tǒng)的固有免疫細胞，在腦部宿主防御和組織修復中起著至關重要的作用。激活后，它們顯示出巨噬細胞樣功能，包括吞噬作用，炎性細胞因子產生和抗原遞送。通常，這些神經炎性變化是短暫的，但是患病的大腦中長期激活的小膠質細胞會在大腦中引起過度的炎癥反應，從而導致并發(fā)癥，例如認知功能障礙，長期的疾病行為和抑郁癥行為。

Fig.1 Schematic representation of LPS-induced neuroinflammation and TLR4 antagonism mediated bidirectional neuroprotection. (Gaikwad et al. 2016)

脂多糖（LPS）是一種運用廣泛的炎癥劑，是革蘭氏陰性細菌細胞壁的主要成分。LPS的外圍或中央給藥已被用于在動物中誘導神經炎癥。LPS通過與膜受體Toll樣受體4（TLR4）相互作用來觸發(fā)一系列小膠質細胞反應，從而導致促炎性介質（例如細胞因子和白介素，TNFα和IFNγ）的產生，并激活核因子-κB系統(tǒng)。通常，小鼠可以接受腹膜內注射LPS來模擬神經炎癥，而大鼠則接受腦內注射LPS。