NLRP3 炎癥小體活化改善動物模型 術后認知功能障礙的作用
發布時間：
2022-08-15
來源：
作者：
閱讀數：
摘要
術后認知功能障礙（postoperative cognitive dysfunction，POCD）以認知能力的短期損害為特征，包括記憶、情緒、意識和睡眠障礙，是全麻后影響中樞神經系統最常見的并發癥之一，特別是對于老年患者。
右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）是一種強效且高度選擇性的跨膜G蛋白偶聯α2腎上腺素受體激動劑，可減少中樞神經系統交感神經流出并提供鎮靜和鎮痛作用。動物研究表明，DEX在手術后具有神經保護作用并改善認知功能，在臨床研究中，也有報道顯示其具有神經認知方面的有益作用。
研究認為包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3（NACHT，LRR and PYD domains-eontaining protein 3，NLRP3）是NLRP3炎癥小體的關鍵蛋白，其可促進下游白介素（interleukin，IL）-1β前體（pro-L-1β）的水解激活，從而引起炎性損傷4。NLRP3小體受到氧化應激的激活，并參與POCD的重要機制。本文主要分析DEX 調控NLRP3炎癥小體活化改善POCD的作用和機制，
目的
探討右美托咪定（DEX）調控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3（NLRP3）炎癥小體活化改善術后認知功能障礙（POCD）的作用。
方法
60只SD大鼠隨機分為動物模型對照組、POCD組和POCD+DEX組，每組20例。通過吸入異氟醚建立大鼠POCD動物模型。術前30min接受腹膜內注射DEX（20μg/kg）。檢測3組大鼠的學習、記憶功能、海馬神經元損傷和凋亡、NLRP3表達及NLRP3炎癥小體活化蛋白白介素-1β（IL-4）和半胱天冬酶-（Caspase-1）的表達水平。
結果
POCD組目標象限停留時間和穿越平臺次數顯著低于對照組，海馬神經元損傷程度、凋亡指數、NLRP3、IL-1β和Caspase-l蛋白表達水平顯著高于對照組（P<0.05）。POCD+DEX組的目標象限停留時間和穿越平臺次數顯著高于POCD組（P<0.05），海馬神經元損傷程度、凋亡指數、NLRP3、IL-18和Caspase-l蛋白表達水平顯著低于P0CD組（P<0.05）。結論 DEX能夠保護POCD大鼠學習、記憶能力，并抑制NLRP3炎癥小體激活抑制海馬神經元凋亡。
關鍵詞
大鼠模型,模型大鼠,動物模型,術后認知功能障礙,右美托咪定,PYD域的蛋白3炎癥小體,凋亡
相關新聞
24小時熱線 18802035152(微信同號)/QQ:3691125803
廣州黃埔區南云五路11號光正科技園A棟2樓238
24小時客服
微信公眾號