NLRP3 炎癥小體活化改善動物模型術(shù)后認(rèn)知功能障礙的作用

發(fā)布時間：

2022-08-15

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專業(yè)提供(ATCC,DSMZ,RCB,JCRB細(xì)胞庫源細(xì)胞、動物實(shí)驗(yàn)、CRO服務(wù)、SCI潤色)

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探討右美托咪定（DEX）調(diào)控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3（NLRP3）炎癥小體活化改善術(shù)后認(rèn)知功能障礙（POCD）的作用 DEX能夠保護(hù)POCD大鼠學(xué)習(xí)、記憶能力，并抑制NLRP3炎癥小體激活抑制海馬神經(jīng)元凋亡

　　摘要
　　術(shù)后認(rèn)知功能障礙（postoperative cognitive dysfunction，POCD）以認(rèn)知能力的短期損害為特征，包括記憶、情緒、意識和睡眠障礙，是全麻后影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的并發(fā)癥之一，特別是對于老年患者。
　　右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）是一種強(qiáng)效且高度選擇性的跨膜G蛋白偶聯(lián)α2腎上腺素受體激動劑，可減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)流出并提供鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛作用。動物研究表明，DEX在手術(shù)后具有神經(jīng)保護(hù)作用并改善認(rèn)知功能，在臨床研究中，也有報道顯示其具有神經(jīng)認(rèn)知方面的有益作用。
　　研究認(rèn)為包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3（NACHT，LRR and PYD domains-eontaining protein 3，NLRP3）是NLRP3炎癥小體的關(guān)鍵蛋白，其可促進(jìn)下游白介素（interleukin，IL）-1β前體（pro-L-1β）的水解激活，從而引起炎性損傷4。NLRP3小體受到氧化應(yīng)激的激活，并參與POCD的重要機(jī)制。本文主要分析DEX 調(diào)控NLRP3炎癥小體活化改善POCD的作用和機(jī)制，
　　目的
　　探討右美托咪定（DEX）調(diào)控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3（NLRP3）炎癥小體活化改善術(shù)后認(rèn)知功能障礙（POCD）的作用。
　　方法
　　60只SD大鼠隨機(jī)分為動物模型對照組、POCD組和POCD+DEX組，每組20例。通過吸入異氟醚建立大鼠POCD動物模型。術(shù)前30min接受腹膜內(nèi)注射DEX（20μg/kg）。檢測3組大鼠的學(xué)習(xí)、記憶功能、海馬神經(jīng)元損傷和凋亡、NLRP3表達(dá)及NLRP3炎癥小體活化蛋白白介素-1β（IL-4）和半胱天冬酶-（Caspase-1）的表達(dá)水平。
　　結(jié)果
　　POCD組目標(biāo)象限停留時間和穿越平臺次數(shù)顯著低于對照組，海馬神經(jīng)元損傷程度、凋亡指數(shù)、NLRP3、IL-1β和Caspase-l蛋白表達(dá)水平顯著高于對照組（P<0.05）。POCD+DEX組的目標(biāo)象限停留時間和穿越平臺次數(shù)顯著高于POCD組（P<0.05），海馬神經(jīng)元損傷程度、凋亡指數(shù)、NLRP3、IL-18和Caspase-l蛋白表達(dá)水平顯著低于P0CD組（P<0.05）。結(jié)論 DEX能夠保護(hù)POCD大鼠學(xué)習(xí)、記憶能力，并抑制NLRP3炎癥小體激活抑制海馬神經(jīng)元凋亡。
　　關(guān)鍵詞
　　大鼠模型,模型大鼠,動物模型,術(shù)后認(rèn)知功能障礙,右美托咪定,PYD域的蛋白3炎癥小體,凋亡