β-淀粉樣蛋白誘導(dǎo)阿爾茨海默病模型
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產(chǎn)品詳情
研究表明，與AD相關(guān)的主要病理誘因是Aβ蛋白異常代謝產(chǎn)物的形成。位于神經(jīng)元周?chē)腁β聚集體不僅對(duì)神經(jīng)元具有直接毒性作用，而且還增強(qiáng)了神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)自由基、神經(jīng)毒素和其他有害因子的敏感性，從而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)變性和功能性神經(jīng)元喪失，并最終導(dǎo)致記憶和認(rèn)知能力下降。
將大鼠麻醉并置于數(shù)字立體定位儀上，去除毛發(fā)并在頭皮上做矢狀切口，在顱骨上鉆一個(gè)洞，然后向大鼠腦室內(nèi)（ICV）注入Aβ寡聚體，之后14d內(nèi)恢復(fù)，此后可以進(jìn)行不同的評(píng)估。
Fig.1 The two pathological hallmarks of AD are extracellular plaques and intracellular tangles. (Di, 2012)
Representative images of the CA1 hippocampal subregion at a location adjacent to the injection site showing NeuN-positive pyramidal cells from the str.
pyramidale in NC, ACSF-, scrAβ1-42- and Aβ1-42-injected mice 30 days post-injection(Beatriz Calvo-Flores Guzmán et al.2020)
β-淀粉樣蛋白（Aβ）誘導(dǎo)的AD模型的特征
·“淀粉樣蛋白級(jí)聯(lián)假說(shuō)”強(qiáng)調(diào)了Aβ在AD發(fā)病機(jī)理中的核心作用。因此，Aβ已經(jīng)成為主要的治 療靶標(biāo)，正在尋求各種抗Aβ策略。
·Aβ蛋白沉著癥是老年斑的重要結(jié)構(gòu)，被認(rèn)為是神經(jīng)元丟失和由此導(dǎo)致的記憶障礙的主要原因。
·該模型具有很高的死亡率。將Aβ立體定位地注入動(dòng)物的大腦，這在手術(shù)后需要更多術(shù)后護(hù)理。
吉妮歐生物進(jìn)行了許多行為測(cè)試，以評(píng)估動(dòng)物的認(rèn)知障礙和記憶功能?？?以測(cè)量的參數(shù)包括但不限于：
·生化分析 ·PCR實(shí)驗(yàn) ·組織學(xué)和免疫組化分析 ·行為測(cè)試 ·免疫印跡實(shí)驗(yàn)
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